环球约14亿高血压患者，恒久以来医学界大批合计慢性高血压激发左室肥厚，进而酿成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物践诺、影像学、临床筹划及流行病学左证，提倡高血压仅是心衰的危急要素，单纯高血压带领的左室肥厚属于顺应性重构，并非原发性心肌病，扞拒直导致心衰。

多项队伍筹划与结合分析阐述，高血压与心衰风险显耀干系，但总计筹划东谈主群均吞并冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何立地对照考研评释单纯高血压可平直诱发心衰。

Framingham筹划等经典筹划数据仅请示关联，未阐述因果。早期尸检发现85%高血压吞并心衰患者存在严重冠脉病变，请示心衰并非单纯由高血压导致。

动物践诺与东谈主体不雅察筹齐截致清楚，慢性压力过载激发的向心地左室肥厚，是腹黑的代偿性保护反馈，而非原发性功能很是的心肌病。未重复心肌毁伤时，左室肥厚不会自愿进展为消弱或舒张功能衰退；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌自身衰退，机制访佛重度主动脉瓣局促激发的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学顺应清楚，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著述还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF的细目性病因，Z6尊龙凯时(中国)IOS|Android手机app下载HFpEF骨子是多共病异质详尽征。

临床数据清楚，HFpEF多见于老年、吞并肥美、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 大批特征。

HFpEF干系考研依赖利钠肽与既往入院史，未系统排斥瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者稳当指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、旁边神经激素支柱在HFpEF中无明确生涯获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学查抄与病理左证也请示无特异性改革，不支捏“高血压心肌病”界说。

超声心动图清楚高血压患者常见向心地肥厚、舒张功能很是，但无特异性，无法分离顺应性与病感性改革。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质料加多和向心地重构，无特征性钆蔓延增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型清楚。

组织病理学分析也请示高血压心肌纤维化左证不及、进度隐微，且短少特异性，无法当作高血压性腹黑病致心衰的病理学撑捏。

著述同期指出，微血管功能很是、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床筹划数据阐述这些改革单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，短少实足的左证来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

起首：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

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